Ваш путь по сайту nazdorovye.ru:

Слайдшоу

Фабрика по производству грибных экстрактов
Фабрика по производству грибных экстрактов
Фабрика по производству грибных экстрактов
Фабрика по производству грибных экстрактов
Фабрика по производству грибных экстрактов

Группа малых молекул, называемых EETs - в настоящее время под пристальным вниманием как возможные цели для лечения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний - также могут приводить рост и распространение рака , по данным исследователей Dana-Farber/Children 'ы больницы онкологический центр (DF / КОСК) и других учреждений. Их результаты также повышать вероятность того, что препараты, которые блокируют EETs может служить проспект нового для лечения рака.

Это исследование, во главе с Дипак Panigrahy, доктор медицинских наук, DF / КОСК и сосудистой Программы биологии в Детской больнице Бостона, появились онлайн 19 декабря в журнале Clinical Investigation.

EETs (или epoxyeicosatrienoic кислот) малы жировых молекул, часть большой семьи липидов в норме вырабатывается клетками эндотелия, что суда линия крови для контроля воспаления и ответ на повреждение. Эти молекулы также являются мощными регуляторами артериального давления, ведущих фармацевтических компаний исследовать соединений, которые повышают EET уровни для лечения около 20 сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, инсульт и диабет.

Тем не менее, мало работы было сделано, чтобы узнать, являются ли эти молекулы сами по себе могут играть определенную роль, чтобы играть в рост опухоли или прогрессии. И это несмотря на доказательства того, что ферменты, процесс EETs связаны с раком, и что может способствовать EETs ангиогенез - рост кровеносных сосудов.

"EETs имеют в основном изучены в моделях, сердечно-сосудистых заболеваний", говорит ведущий автор исследования, Дипак Panigrahy, MD. "Это первый случай, когда прямое введение экзогенного EETs и специфических антагонистов EET была исследована в до клинических моделях рака."

Для того чтобы определить степень взаимосвязи между EETs и рак, Panigrahy и его сотрудники провели ряд исследований с использованием животных моделей EET деятельности, разработанные в лаборатории Дэррил Зельдин, MD, из Национального института гигиены окружающей среды наук, часть из Национальный институт здоровья.

"NIEHS было приятно работать с такой выдающейся международной исследовательской группы для решения этой важной проблемы", сказал Зельдин.

С моделями, исследователи смогли документе, что повышение уровня EET уровнях - либо за счет увеличения их добычи или потребители инъекционных их системно - создает благоприятные условия для роста опухоли, даже способствует переходу ранних опухолей в неактивном состоянии активных злокачественных новообразований. Они также обнаружили, что EETs работать в согласии с VEGF, мощным стимулятором ангиогенеза в нормальных и раковых тканей, в целях содействия метастазировании опухолей, даже раковых заболеваний, которые редко распространяются на другие органы.

"Многие люди спящие опухоли, которые могут никогда не стать полностью злокачественные", сказал Panigrahy. "Переход от покоя к активному состоянию критически зависит от ангиогенеза, как метастазы, и поэтому пациенты, которые имеют высокий риск развития рака потенциально может увеличить этот риск в дальнейшем за счет повышения их уровня EET".

Исследовательская группа также установила, что соединения, которые блокируют активность EETs, называемый EET антагонисты, может уменьшить рост опухоли и метастазов в той же модели на животных, предполагая, что такие соединения могли бы выгоду в качестве лечения рака.

"Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в Северной Америке, и как такие препараты, которые повышают EET уровнях могла бы значительную пользу", говорит DF / КОСК "с Марком Киран, доктор медицины, доктор философии, один из старших авторов газеты. "Мы должны быть осторожны, однако, что в манипулировании этими молекулами регулировать кровяное давление, мы не в пользу роста и метастазирования рака, еще одна распространенная причина смерти.

"С этими выводами, однако," Киран продолжил: "у нас теперь есть лучшее представление о том, как рак загонять себя, открыв новый путь для понимания и, возможно, лечения рака и метастазов, которые не были доступны нам до этого. В то же время , эти данные могли бы помочь информировать дизайн сердечно-сосудистых препаратов, позволяющих избежать повышения риска развития рака с помощью этого механизма ".

Исследование финансировалось Национальным институтом рака, Национального института гигиены окружающей среды наук, отдел NIH из Внутренние исследования, Остановка и магазин детской фонд опухоли головного мозга, CJ Бакли Детской фонд опухоли головного мозга, и Robert A. Welch Foundation.