Лечение гепатита

Во всем мире от гепатита В ежегодно умирают свыше 1 миллиона человек и, по крайней мере, 300 миллионов инфицируются, то есть гепатит - одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Около 30% инфицированных заболевают хронической активной формой гепатита, при которой болезнь может перейти в рак печени, цирроз и недостаточность печеночной функции. Инъекции альфа-интерферона (утвержденные в 1992 году) эффективны только на 40% для перевода заболевания в стадию ремиссии.
Гепатит - острое или хроническое воспаление печени. Существует несколько форм гепатита, дифференцируемых в зависимости от вызвавшей их причины: от некоторых лекарственных веществ, например транквилизаторов (успокаивающие средства) или антибиотиков в случае их длительного применения. Токсические гепатиты, обусловленные воздействием на печеночную ткань определенных химических соединений, таких как четыреххлористый углерод, некоторые сульфаниламиды или алкоголь, возникают в первую очередь у людей с предшествовавшими нарушениями функций печени. Иногда гепатиты связаны с инфекционными или системными заболеваниями. Они наблюдаются при инфекционном мононуклеозе, сифилисе, туберкулезе, как осложнение при амебной дизентерии, при некоторых болезнях соединительной ткани, например системной красной волчанке.

Вирусы подразделяются на семейства (пикорнавирусы, гепаднавирусы, аденовирусы и т. д.);

по таксономическим характеристикам и на группы - по некоторым другим признакам. В вирусологической литературе встречается группирование вирусов по основным хозяевам (вирусы бактерий, растений, насекомых, животных); по тропизму  (нейротропные, дерматотропные, пневмотропные, пантропные); по механизму действия (литические, онкогенные, вирусы-помощники); по способу передачи (кишечные, респираторные, передающиеся членистоногими) и т.п.

Вирусы являются возбудителями большинства известных гепатитов инфекционной природы.

Чаще всего встречаются вирусные гепатиты, и их выделяют в отдельную группу. Они вызываются разными вирусами, причем заражение каждым вирусом имеет свои отличительные особенности. Гепатит А, ранее известный как инфекционный гепатит, или болезнь Боткина, попадает в организм с частицами фекалий в пище или воде, в экзотических случаях с сырыми моллюсками. Гепатит В, или сывороточный гепатит, вызывается вирусом гепатита В при попадании его непосредственно в кровоток. Сходным путем передается и. вирус гепатита С, обозначавшегося ранее как гепатит "ни А, ни В". К тому же семейству вирусов, что и вирус гепатита С, относится и недавно описанный вирус гепатита G. Он встречается в основном в развивающихся странах и передается, как и гепатит А, фекально-оральным способом. Шестой вирус - "дельта-агент", или вирус гепатита D, - сопутствующая гепатиту В инфекция; этот вирус размножается только в присутствии вируса гепатита В (самостоятельно размножаться в клетке он не может из-за дефектности своего генома) и тоже передается с кровью. Заражение им значительно усугубляет тяжесть течения гепатита В: возможно развитие так называемого "фульминантного" (молниеносного) гепатита, часто со смертельным исходном.

В Японии занимаются разработкой лекарственных препаратов на основе шиитаке. Особое развитие получили исследования экстракта мицелия, часто называемого LEM.
Экстракт производится с использованием выжимок сахарного тростника и рисовых отрубей в жидкой грибной среде шиитаке. Там он находится на протяжении нескольких месяцев, усваивая свои собственные ферменты. Этот процесс разрушает клеточные стенки мицелия, освобождая внутри активные составляющие части. Затем вода удаляется, а экстракт подвергается сухой заморозке, чтобы получился удобный для использования гранулированный порошок.
На 1-й конференции по исследованию СПИДа, состоявшейся в декабре 1987 года в Киото, доктор НА-Оки Ямамото из университетской медицинской школы г. Ямагучи сообщил по результатам серии лабораторных опытов, что LEM "очень эффективно" поражал вирус гепатита В.

Несомненно, интересен и даже более эффективен препарат из плодовых тел гриба шиитаке, который работает более мощно - уже за месяц он в несколько раз снижал повышенный уровень билирубина.

Препарат испытывался в 16 клиниках Японии и везде показал несомненную эффективность. Основное его действие - вызывать образование защитных антител у больных с хронической формой гепатита В. В ходе одного из экспериментов изучались 40 больных, принимавших препарат в течение четырех месяцев (6 г в день перорально), пациенты с хронической активной формой гепатита показали скорость сероконверсии 36,8%, означавшую, что в этих случаях вирус приобретал неактивную форму. В ходе других исследований всего лишь через три месяца приема (5 г в день перорально) он полностью излечил больных с тяжелой формой заболевания, "показывая удивительно высокий терапевтический эффект". За этим последовали положительные результаты изучения экстракта плодовых тел гриба в связи с подавлением образования рака печени, а также подавлением процесса размножения клеток рака печени у животных. Кроме того, что экстракт шиитаке усиливает ответное образование антител, он, возможно, оказывает защитное воздействие на клетки печени от аутоиммунного поражения, при котором иммунная система разрушает здоровые клетки, ошибочно принимая подвергшиеся болезнетворному воздействию клетки за вторгшиеся чужеродные клетки. Действительно, аутоиммунное поражение - это на сегодняшний день один из возможных путей поражения клеток печени при гепатите В.

Наш препарат "Шиитаке" на основе плодовых тел грибов обещает показать себя как одно из самых эффективных лекарств при лечении гепатита.

ПОДРОБНЕЕ О ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ.

ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ (Hepatitis viruses)

вирусы, способные вызывать специфическое поражение печени, называемое гепатитом . Они относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Объединяющим признаком служит только способность вызывать гепатит у человека. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А , вирус гепатита В , вирус гепатита С , вирус гепатита D или дельта-гепатита , вирус гепатита Е , вирус гепатита F и вирус гепатита G . Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы , вирус краснухи , вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса. Известны также вирусы гепатитов животных, как-то: собак (аденовирус), мышей (коронавирус), уток (энтеровирус) и вероятно, обезьян.

ВИРУСЫ ГРУППЫ ГЕРПЕСА И ГЕПАТИТ (Hepatitis caused by herpesviruses).

Из вирусов группы герпеса (семейство герпесвирусов) с гепатитом могут быть этиологически связаны вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) и вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая, каждый из которых имеет собственную антигенную специфичность. У лиц с нормальным иммунитетом эти вирусы вызывают гепатит редко и, как правило, в легкой форме, однако, у больных с расстройствами иммунологических функций, в частности, с подавленным клеточным иммунитетом, присоединение инфекции, вызванной указанными вирусами, ведет к развитию тяжелого гепатита часто со смертельным исходом. В этих случаях гепатит проявляется как часть генерализованного процесса. Системные поражения, включая патоморфологические изменения в печени, несут все черты, свойственные герпесвирусным инфекциям. Отличительным признаком их могут служить характерные внутриядерные включения, определяемые в эпителии желчных путей, гепатоцитах и Купфферовских клетках. При общем сходстве клинико-эпидемиологических характеристик каждая из инфекций имеет некоторые, нечетко выраженные, особенности. Так, для герпеса, вызываемого ВПГ, свойственно поражение плода (внутриутробная инфекция) и новорожденных, а также более старших детей с хроническими расстройствами питания. Для инфекции ЦМВ кроме перечисленного известны случаи заболевания детей и взрослых после переливаний, особенно множественных, цельной крови. Гепатит при инфекции ВЭБ чаще встречается у подростков и молодых взрослых; в отдельных случаях он приобретает затяжное течение, напоминая хронический активный гепатит . Вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая вызывает гепатит почти исключительно у лиц с дефектами иммунитета всех возрастов. Лабораторная диагностика герпесвирусных гепатитов предполагает выделение и идентификацию возбудителя из крови, носоглоточных смывов и везикулярной жидкости; особенно убедительными бывают находки вируса в биоптатах печени. Определение антител в сыворотках, хотя и применяется в лабораторной практике, не всегда может дать однозначный ответ.

ВИРУС ГЕПАТИТА А, ВГА (Hepatitis A virus)

возбудитель гепатита А человека, впервые идентифицирован С. Фэйнстоном и соавт. в 1973 г. в экскретах экспериментально зараженного добровольца. По современной классификации относится к роду Hepatovirus в составе семейства Picomaviridae, однако имеет ряд особенностей в структуре генома и биологических свойствах, которые отличают его от остальных членов этого семейства. К настоящему времени детально изучено почти 30 разных штаммов (изолятов) ВГА и более 100 изолятов обследовано на предмет генетического родства между ними. Как оказалось, основная генетическая детерминанта, контролирующая выработку вируснейтрализующих антител, присутствует в неизменном виде во всех обследованных изолятах. В то же время наибольшие генные различия в пределах 15% от общей нуклеотидной последовательности регулярно обнаруживаются, главным образом, среди штаммов, имеющих различное географическое происхождение. Нa настоящий момент известно существование семи таких генных подтипов ВГА; штаммы, выделенные в России, принадлежат к подтипу IA.

ГЕПАТИТ А, ГА (Hepatitis A)

широко распространенная высококонтагиозная инфекция, вызываемая вирусом гепатита А (ВГА); в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации. Термин ГА был предложен Ф. Мак-Коллумом в 1947 году и окончательно утвержден Научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г. До этого ГА был известен как инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина, катаральная желтуха, инфекционная желтуха и т. д.

ВИРУС ГЕПАТИТА В, ВГВ (Hepatitis В virus)

возбудитель гепатита В, основной представитель семейства гепаднавирусов. ВГВ (частица Дейна) - сферическая частица диаметром 42 нм, состоит из ядра - нуклеоида, имеющего форму икосаэдра диаметром 28 нм, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеоидного белка - HBcAg входит HBeAg (с. 160). Внешняя оболочка (толщиной 7 нм) образована поверхностным антигеном вируса гепатита В - HBsAg .

ГЕПАТИТ В, ГВ (Hepatitis В)

широко распространенная инфекция человека, вызываемая вирусом гепатита В; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, отличается многообразием клинических проявлений и исходов заболевания. Гепатит В определяет практически всю летальность при вирусных гепатитах, 70—80% случаев которой приходится на сочетанные формы с дельта-инфекцией. Термин гепатит В утвержден в 1973 году научной группой экспертов ВОЗ. Ранее гепатит В обозначали как сывороточный гепатит, гепатит, передающийся парентерально, и т.д.

ГЕПАТИТ В 2 (Hepatitis В 2)

вариант гепатита В , впервые описанный французским исследователем П. Курсаже в 1987 г. У детей, проживающих в Сенегале и ранее вакцинированных против гепатита В, несмотря на наличие у них анти-HBs, была зарегистрирована острая инфекция с появлением HBsAg , но с отсутствием анти-НВс. Случаи острого гепатита В 2 зарегистрированы в США, Италии, Тайване и в других странах. У некоторых лиц, перенесших гепатит В 2, выявлено наличие носительства HBsAg без анти-НВс. Вместе с тем, экспериментальное заражение шимпанзе изолятами вируса, выделенными от больных гепатитом В 2, вызвало развитие у животных инфекции с наличием серологических маркеров, характерных для острого гепатита В.

ВИРУС ГЕПАТИТА С, ВГС (Hepatitis С Virus)

возбудитель гепатита С. Ранее обозначали как вирус, вызывающий гепатит “ни-А, ни-В”, передающийся парентерально, или агентом, который вызывает гепатит с формированием тубулярных структур в цитоплазме гепатоцитов. ВГС. был идентифицирован группой американских исследователей под руководством М. Хоутона в 1989 году путем клонирования генома и установления его принадлежности к самостоятельному вирусному агенту, ассоциированному с посттрансфузионным гепатитом “ни-А, ни-В”.

ГЕПАТИТ С (Hepatitis С)

инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С обозначали термином “Гепатит ни-А, ни-В, передающийся парентерально” или “Гепатит ни-А, ни-В, формирующий в цитоплазме гепатоцитов филаментозные структуры”.

Гепатит С, подобно гепатиту В , как инфекция, имеет повсеместное, но неравномерное распространение. Считается, что в мире проживает, как минимум, 500 миллионов человек, инфицированных ВГС. В США количество инфицированных составляет 3875000 человек. В России их число может приближаться к 5 миллионам.

ВИРУС ГЕПАТИТА D, BГD (Hepatitis Delta virus)

возбудитель гепатита D (Дельта гепатита ). BГD не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. По своим свойствам BГD наиболее близок к вироидам и сателлитньм вирусам растений. В 1977 г. итальянский исследователь М. Риссетто при помощи метода флюоресцирующих антител обнаружил в гепатоцитах больных хроническим гепатитом В антиген, отличный от антигенов вируса гепатита В . Выявленный антиген был назван дельта-антигеном. Эксперименты по заражению шимпанзе материалом, содержащим дельта-антиген, продемонстрировали, что он является частью трансмиссивного агента (дельта-агента или BГD), вызывающего гепатит, отличный от других вирусных гепатитов.

ГЕПАТИТ D, ГD (Hepatitis D)

Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (BГD) , характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В . Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом - коинфекция и острой инфекции с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция.

ВИРУС ГЕПАТИТА Е, ВГЕ (Hepatitis E virus)

возбудитель гепатита Е , ранее известного как гепатита ни-А, ни-В с фекально-оральным механизмом передачи. Описан впервые М. С. Балаяном и соавт. в 1983 г. по данным обследования экскретов добровольца, экспериментально зараженного материалом от больных ГЕ людей. По основным фенотипическим признакам ВГЕ мог бы быть причислен к семейству калицивирусов, однако состав и организация его генома полностью исключают эту таксономическую принадлежность. Можно лишь предполагать, что ВГЕ в единственном пока числе представляет отдельный род вирусов. Изоляты ВГЕ из различных географических регионов (Индия, Бирма, Пакистан, Средне-Азиатские республики СНГ, Мексика) в антигеном отношении сходны между собой, в пределах разрешающей способности использованных для этих целей метода иммуноэлектронной микроскопии, а также серологических реакций с рекомбинантными антигенами.

ГЕПАТИТ Е, ГЕ (Hepatitis Е)

инфекция, распространенная в станах тропического и субтропического поясов и в Центральной Азии, где она проявляется в виде вспышек различной длительности, а также частых спорадических случаев заболевания; в остальных районах мира имеют место редкие, преимущественно завозные, спорадические случаи ГЕ. Тем не менее серологические доказательства инфекции, как-то антитела к вирусу класса IgG глобулинов (анти-ВГЕ IgG), встречаются повсеместно с варьирующей частотой. ГЕ имеет некоторое сходство в эпидемиологических чертах с гепатитом А, но отличается от него этиологически и патогенетически, представляя собой самостоятельную нозологическую форму, известную также под названием: фекально-оральный гепатит ни-А, ни-В; гепатит ни-А, ни-В, передающейся энтерально; эпидемический ни-А гепатит; гепатит ни-А, ни-В водного происхождения. Нозологическая самостоятельность установлена в 1980 г. группой авторов под руководством Р. Пурселла.

Поскольку отдельной регистрации ГЕ не проводится, истинные величины заболеваемости и точный ареал распространения определить не удается. Вспышки ГЕ имели место в странах Юго-Восточной Азии, включая Индию и Китай, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Стойкие очаги ГЕ существуют в Средне-Азиатском регионе бывшего СССР, главным образом в низменных и плоскогорных районах. Были достоверно выявлены случаи заноса инфекции в неэндемичные районы (европейские страны), однако развития вспышек при этом не наблюдалось.

ВИРУС ГЕПАТИТА G, ВГС (Hepatitis G virus)

возбудитель гепатита G . Вирус гепатита G, также как GBV-A, GBV-B, GBV-C и ВГС , относят к семейству Flaviviredae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с позитивной полярностью. По своей организации геном ВГС подобен РНК ВГС т. е. структурные гены расположены у 5' области генома, а неструктурные у 3' конца.

ГЕПАТИТ F, ГF (Hepatitis F)

еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом (с. 245). Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенесших явно посттрансфузионный гепатит, остается серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15—20%. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G.

ГЕПАТИТ G, FG (Hepatitis G)

инфекция, вызываемая вирусом гепатита G . Несмотря на пристальный интерес к проблеме гепатита G количество работ, посвященных изучению клинических проявлений этой инфекции, ограничено. Вероятнее всего это можно объяснить редким выявлением случаев моноинфекции гепатита G. Так, при анализе структуры заболеваемости острыми вирусными гепатитами в США (1982-1995 гг.) из 10533 заболевших у 322 (3%) зарегистрирован острый гепатит ни А — ни Е. При исследовании на наличие РНК BГG 45 таких больных позитивный результат отмечен у 4 (9%). Аналогичные исследования в других странах продемонстрировали, что среди больных острым гепатитом ни А - ни Е процент выявления РНК GBV-C/HGV находится в переделах 3,1-4%. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме . В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз (с. 274). Клинические и биохимические показатели у больных острым гепатитом G и острым гепатитом С и ни - А, ни - G были близки. Исходами острого гепатита G может быть:
- выздоровление с элиминацией РНК GBV - C/HGV и появлением анти-Е2,
- формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК GBV - C/HGV, персистирующий в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-Е2
- формирование длительного носительства BFG.
Максимально документированный срок выявления РНК GBV С составляет 12 лет.

Аналогично гепатитам В и С при гепатите G возможен половой путь заражения. Зарегистрировано частое выявление ВГG у мужа или жены, если один из них был ранее инфицирован этим вирусом. Косвенным подтверждением полового пути передачи вируса служат данные о высокой частоте выявления РНК GBV-С среди мужчин, гомосексуалистов и бисексуалов. Происходит увеличение процента выявления вируса в зависимости от количества половых партнеров, с 8% до 21% (у лиц с наличием более 100 партнеров).

Существование “вертикального пути” передачи (с. 30) ВГС от инфицированной матери к ребенку можно считать доказанным. Сообщения из Германии, Франции, Австралии свидетельствуют, что приблизительно у половины детей, родившихся от матерей с наличием РНК GBV-C, удается также идентифицировать этот маркер инфекции. Механизм инфицирования ребенка сходен с гепатитами В и С.

ВИРУС ГЕПАТИТА ДРЕВЕСНЫХ БЕЛОК (Tree squirrel hepatitis virus)

ВГ др. белок, член семейства гепаднавирусов. Выделен М. Фeителсоном с соавт. из печени древесных белок (Sciurus carolinensis pennsilvanius), имеющих признаки гепатита.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ (Alcoholic hepatitis)

поражение печени, в основе которого лежит непосредственное токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее нарушение их жизнедеятельности, дистрофию и некроз. Алкогольный гепатит протекает в форме острого или хронического гепатита, а также алкогольного цирроза печени. Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, после употребления значительных доз спиртного, Начало заболевания острое с повышением температуры (38-38,5 °С), с тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, диспептическими расстройствами. Характерным признаком острого алкогольного гепатита служит появление желтухи непосредственно после приема алкоголя и быстрое ее исчезновение.

ГЕПАТИТ У НАРКОМАНОВ (Hepatitis in drug users)

наркоманы, особенно те, кто практикует внутривенное введение наркотических веществ, относятся к группе высокого риска инфицирования вирусами гепатитов В , С , D и G . Независимо от степени развития наркомании как заболевани, риск заражения увеличивается в зависимости от стажа приема наркотиков и социальной среды, в которой находится наркоман, а также его санитарной культуры.

Частота выявления маркеров инфицирования вирусами гепатитов В и С у таких лиц доходит до 80—90%, что в десятки раз превосходит их частоту в контрольных группах населения.

При развитии наркомании наблюдается утяжеление клинических проявлений гепатита за счет присоединения токсического действия наркотиков на печень.

ВТОРИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ(Secondary [metastatic] liver cancer)— метастатическое поражение печени при злокачественных опухолях внепеченочного происхождения.

Энциклопедический Словарь "Вирусные Гепатиты"
(Второе издание)
М.С. Балаян, М.И. Михайлов
Издательство "Амипресс", 1999 г.
http://www.hepatit.ru/