Дисплазия характеризуется четырьмя главными патологическими изменениями:

• Анизоцитоз (клетки неравные по размеру);
• Пойкилоцитоз (клетки аномальной формы);
• Гиперхроматоз (аномалии в пигментации);
• Аномалии в митотическую активность клеток.

Термин дисплазия применяется по отношению к самым разнообразным заболеваниям, в основе которых лежит аномалия развития ткани, клетки или органа:

• Дисплазия тазобедренного сустава,
• Дисплазия соединительной ткани,
• Фиброзная дисплазия,
• Метаэпифизарная дисплазия,
• Дисплазия шейки матки.

Термин «диспластический» применяется по отношению к любому патологическому процессу, в этиологии которого лежит дисплазия:

• Диспластический коксартроз,
• Диспластический статус,
• Диспластический сколиоз.

Существует ошибочное мнение, что дисплазия — это детское воспалительное заболевание суставов у детей, но это не так, ведь дисплазии могут быть подвергнуты клетки любых тканей и органов.

Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса.

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителиев сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие пролиферацию клеток - с-myс и bcl-2, а также ген-супрессор р53, который блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз.

Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Относительно некоторых органов для характеристики переходных предраковых изменений термин «дисплазия» не применяется.

Так, для описания переходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной железе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия» применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии:

• слабо выраженная (Д I),
• умеренно выраженная (Д II),
• выраженная (Д III).

При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии отмечается увеличение размеров ядер, их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности.

С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования.

Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обратного ее развития.

Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.

Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расценивается как облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак.

Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что, в основном, соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому облигатный предрак требуетобязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже оадикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз».

Под этим термином и близкими к нему по сущности, но с другими наименованиями (миелодиспластические синдромы, гемопоэтические дисплазии, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкозов.

К ним относят:

• цитопении,
• рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или небольшим бластозом костного мозга,
• признаки неэффективного эритропоэза,
• длительный неясный моноцитоз,
• транзиторный лейкоцитоз.

Как предлейкоз в настоящее время рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующией аплазией костного мозга.

Любая опухоль вначале образуется из так называемого опухолевого зачатка.

Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.