Ваш путь по сайту nazdorovye.ru:

Цзя Вэй Ли

Рак простаты является одним из наиболее распространенных заболеваний у мужчин и эта проблема становится довольно серьезной с возрастом. В азиатском регионе процент, а также частота смертности от рака предстательной железы увеличивается из года в год.

Taiwanofungus camphorates, также известный как Antrodia camphorate (AC) или красный камфорный гриб, является своего рода медицинским грибом, который произрастает только в Тайване. Многие предыдущие исследования также подтвердили, что гриб Antrodia camphorate может быть использован для противораковой терапии.

По данным исследований, показавших, что экстракты плодового тела Antrodia camphorate могут сделать рост опухоли контролируемым или вовсе элиминировать ее, однако эти эффекты в отношении клеток рака простаты были изучены не полностью. В данном исследовании неочищенный этаноловый экстракт Antrodia camphorate (ACCE) и экстракты Antrodia camphorate, полученные при помощи колоночной хроматографии, названные CFK4 и CFK6, были использованы для исследования, способны ли плодовые тела Antrodia camphorate  держать клетки рака простаты LNCaP и PC-3 под контролем.

В этом исследовании МТТ-анализ показал, что выживаемость клеток уменьшается в дозозависимой форме, а ACCE, CFK4 и CFK6 исследовались спустя 24 часа после инкубации. Оба протестированных образца рака простаты были более чувствительны к CFK6. Это исследование показало, что значения IC50 для LNCaP и PC-3 были 10,57 мкг/мл и 5,42 мкг/мл.

Результаты также показали, что клеточные морфологические изменения включали сморщивание клеток и оборот фосфатидилсерина (PS) клеточных мембран, обусловливающий увеличение времени выведения CFK6.

Данные, полученные при помощи использовании окрашивания пропидия йодидом, показали, что фаза SubG1 клеточного цикла была увеличена в клетках LNCaP и PC-3, полученных из рака предстательной железы, обработанных CFK6. Анализ фрагментации ДНК также подтвердил, что CFK6 мог вызывать эффект апоптоза в обеих клеточных линиях.

В соответствии с приведенными выше результатами эксперимента, CFK6 стимулировал развития апоптоза в обеих клеточных линиях рака предстательной железы. Наконец, анализ активности каспазы и вестерн-блоттинг анализ показали, что LNCaP и PC-3 клетки, обработанные увеличивающимися концентрациями CFK6, могли регулировать каспазу-3, каспазу-8, каспазу-9 и Bax, однако регулируемые посредством их соединение Bcl-2 и экспрессия белка каспазы -7 не изменились.

На фоне увеличивающейся концентрации CFK6 также увеличилось количество белка p53 в клетках LNCaP и PC-3. В итоге анализ полученных результатов показал, что CFK6 индуцировал апоптоз посредством регулирования FasL, р53, каспазы-8, каспазы-9, каспазы-3, а также через митохондриальный путь: Bax/Bcl-2 и цитохром С.